بازیابی سلولهای محافظ در پانکراس وتولید مجدد انسولین در افراد دیابتی

بازیابی سلولهای محافظ در پانکراس وتولید مجدد انسولین در افراد دیابتی

کلید تولید مجدد انسولین دربیماران مبتلا به دیابت نوع 1 محافظت از جمعیت سلولهایی است که به سلولهای تنظیمی T معروف هستند و محل استقرار آنها در گره های لنفاوی پانکراس است. نتایج این تحقیق 8 اکتبر 2012 در مجله ی Cellular & Molecular Immunology بصورت آنلاین منتشر گردید.

پرفسور Zorina از دپارتمان تکنولوژی علوم زیستی مدرسه ی جفرسون وهمکارانش به بررسی تولید مجدد انسولین توسط سلولهای بتای پانکراس پرداختند. آنها می خواستند بدانند اگر این سلولها را در برابر حملات سیستم اتوایمیون محافظت کنند قدرت تولید انسولین مجدداً را می توان به آنها برگرداند ؟

چنانچه این روش با موفقیت انجام گردد نیاز به تزریق انسولین یا پیوند سلولهای بتا از اهدا کنندگان ارگان (اجساد ) برطرف می گردد.

دیابت نوع یک معمولاً درکودکان وبالغین جوان مشاهده میگردد. بیش از 3 میلیون نفردر آمریکا به دیابت نوع یک مبتلا هستند و سالانه بیش از 15 هزار کودک و 15 هزار فرد بالغ در ایالات آمریکا به این بیماری مبتلا می شوند. در دیابت نوع یک ، سلولهای تولید کننده ی انسولین توسط سلولهای اتوایمیون تخریب می شوند. نتیجه ی عدم تولید انسولین افزایش قندخون وایجاد علایم کلینیکی این بیماری است. تنها راه درمان فعلی دیابت نوع یک تزریق انسولین (بوسیله ی روش های مختلف ) است. در افراد سالم، سلولهای اتوایمیون وجود دارند اما سلولهای بتای تولید کننده ی انسولین (موجود در پانکراس) از حمله ی سلولهای تنظیمی T یا سلولهای Treg محافظت میشوند ، زیرا سلولهای Treg درگره های لنفاوی پانکراس غیر فعال می شوند (نقش درگاه های پانکراس) و بنابراین سلولهای بتا در پانکراس ازتخریب محافظت می شوند.

در این تحقیق گروه دکتر zorina نشان داد که موشهای مبتلا به دیابت نوع 1 ، سلولهای Treg که بطور طبیعی نقش سلولهای محافظ سلولهای بتا را دارند، در گره های لنفاوی پانکراس تجمع نمی یابند وبنابراین سلولهای بتا در برابر تخریب سلولهای اتوایمیون آسیب پذیر می گردند.

محققین برای رفع کمبود سلولهای Treg در گره های لنفاوی پانکراس درموشهای دیابتی نوعی درمان را ابداع کردند. نتیجه ی این درمان ، معالجه ی موشهای دیابتی و رشد مجدد سلولهای بتا ( محافظت از حمله ی اتوایمیون توسط سلولهای Treg) و تنظیم مقدار قند خون به حالت نرمال درادامه ی زندگی آنها بود.

اساس این درمان در موشها، پیوند مغز استخوان است اما این نوع درمان در افراد دیابتی به دلیل ایجاد عوارض جدی امکان پذیر نیست. گام بعدی این تحقیق ، بررسی مکانیزم این درمان برای انطباق آن با روشهای درمانی کلینیکی ایمن برای انسان خواهد بود.

دکتر zorina و همکارانش روش جدیدی را برای بازگرداندن اثر محافظتی سلولهای Treg در دیابت نوع یک ابداع کردند. در این تحقیق مشخص گردید که عملکرد محور کموکین CXCR4/SDF-1 که مسئول حمل ونقل و استقرار سلولهای Tregمی باشند در گره های لنفاوی پانکراس در دیابت نوع یک بطور فاحشی کاهش می یابد . این بدان معنا است که تعداد سلولهای Treg در گره های لنفاوی پانکراس کاهش یافته و اثر محافظتی آن نیز حذف میشود.بنابراین میتوان با اصلاح عملکرد محور CXCR4/SDF-1 عملکرد سلولهای Treg را به حالت طبیعی برگرداند و بدین ترتیب مقدار قندخون به حالت طبیعی بر می گردد.

به گفته ی دکتر zorina : تحقیقات ما روش بسیار اختصاصی و جدیدی را برای مقابله با واکنش های خود ایمنی موضعی دردیابت نوع یک ارائه میدهد. آنچه در این تحقیق مشخص گردید نرمال کردن تعداد سلولهای Treg درگره های لنفاوی پانکراس درموشهای دیابتی وتولید مجدد انسولین توسط سلولهای بتا وتنظیم قند خون است.

هدف نهایی این پژوهش ایجاد یک پروتوکل تنظیمی اتوایمیون است که باعث افزایش تجمع سلولهای Tregدرمجاورت سلولهای بتای تولید کننده ی انسولین درانسان می گردد این کار بوسیله ی اصلاح عملکرد مولکولهایی که مسئول استقرار این سلولها در ناحیه هستند ،انجام می شود.

این روش به سلولهای بتا اجازه میدهد که مجدداً به تولید انسولین بپردازند. این کار از طریق کنترل تجمع سلولهای Treg در گره های لنفاوی پانکراس انجام خواهد شد که در آینده به یک روش درمانی جدید برای دیابت نوع یک تبدیل خواهد شد.

منبع:

دسترسی سریع ...

بازیابی سلولهای محافظ در پانکراس وتولید مجدد انسولین در افراد دیابتی